Холера

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся диареей, рвотой, и выраженным обезвоживанием организма.

Возбудители - холерные вибрионы: классический холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. Холерные вибрионы подвижны, слегка изогнуты в виде запятой; спор и капсул не образуют. Возбудители холеры — облигатные аэробы. При культивировании их на пептонной воде наблюдается поверхностный рост в виде голубовато-серой нежной пленки, легко разрушаемой при встряхивании. Холерные вибрионы имеют Н- и О-антигены.

От больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями, а также из сточных вод и открытых водоемов иногда выделяют так называемые НАГ-вибрионы, не агглютинирующиеся типовыми противохолерными сыворотками. Учитывая сложность дифференциации холерных и НАГ-вибрионов, при выделении этих возбудителей проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как при холере. Возбудители холеры устойчивы в окружающей среде. В воде они выживают от нескольких дней до нескольких недель, в испражнениях без высыхания — 217 дней, но очень чувствительны к солнечному свету, высушиванию, дезинфицирующим средствам, особенно к кислотам, быстро погибают при кипячении. Вибрион Эль-Тор по сравнению с классическим более устойчив во внешней среде. Длительному выживанию холерных вибрионов способствует загрязнение открытых водоемов. В них вибрион может развиваться, накапливаясь в обитателях водоемов (рыбы, крабы, моллюски и др.).

Источники инфекции — больные холерой, реконвалесценты-вибриононосители и здоровые (транзиторные) носители. Больные с явно выраженной клинической картиной холеры выделяют во внешнюю среду в сутки до 10 — 30 л испражнений, в 1 мл которых содержится от 106 до 109 вибрионов. Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2 — 4 нед, транзиторные носители — 9 — 14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньшая — от 102 до 109 вибрионов в 1 г фекалий. Ведущим путем передачи холеры является водный. Заражение происходит при питье инфицированной воды, использовании ее для мытья овощей, фруктов, при купании. Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты (молоко, рыба, креветки, крабы, моллюски). При контактно-бытовом пути возбудитель может быть занесен в рот руками или через предметы, инфицированные выделениями больных. Распространению холеры могут способствовать мухи. Восприимчивость к холере высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни редки. Искусственный иммунитет к холере неполноценный, так как эффективность существующих вакцин еще невысока.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (в среднем 2—3 дня). Заболевание может протекать в типичной и атипичной формах. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни, которые зависят от степени дегидратации и развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств. Диарея является начальным, характерным симптомом холеры, возникает остро, нередко внезапно ночью или утром. Больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Стул обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, с плавающими хлопьями. В дальнейшем они могут приобретать вид рисового отвара с запахом рыбы или сырого тертого картофеля. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, в тяжелых случаях — пониженная.

При осмотре выявляются учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен. Заболевание может быстро закончиться выздоровлением или прогрессировать. В последнем случае стул учащается (более 10 раз в сутки), присоединяется обильная (фонтаном) без тошноты и боли в эпигастрии многократная рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем становятся водянистыми, желтого цвета. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро (в течение нескольких часов) приводят к выраженному обезвоживанию. Нарастает мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие нарушения водно-солевого баланса и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Кожа сухая, тургор ее понижен, отмечается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие. Нередко наблюдаются осиплость голоса, учащение пульса, снижение артериального давления.

Отсутствие лечения или его недостаточность приводят к нарастанию обезвоживания. Заостряются черты лица, усиливаются цианоз и сухость слизистых оболочек и кожи. Снижается тургор кожи, на кистях она становится морщинистой («руки прачки»). Выражены мышечный рельеф тела, афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц, прекращается мочевыделение. Температура тела при этом нормальная или снижена.

В тяжелых случаях холеры резкое обезвоживание может развиться в течение 12 ч. Диарея и рвота в дальнейшем становятся реже или полностью прекращаются. Нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху. Сознание длительное время сохранено. Голос беззвучный, температура тела снижается до 35 — 34 °С. Кожа холодная на ощупь, легко собирается в складки и длительное время не расправляется («холерная складка»). Пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40 — 60 в 1 мин). Судороги тонического характера распространяются на грудные мышцы, на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот запавший, мягкий, болезненный во время судорог мышц. Развивается анурия. При отсутствии адекватного лечения утрачивается сознание, наступают кома и асфиксия.

К атипичным формам болезни относятся молниеносная и стертая. При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, судороги всех групп мышц, менингеальные и энцефалитические симптомы. Стертая форма характеризуется скудной симптоматикой и легким течением заболевания.

Холера Эль-Тор клинически сходна с классической холерой, но чаще протекает легко, атипично, с длительным вибрионовыделением.

Осложнения болезни связаны с развитием гиповолемического шока и присоединением вторичной бактериальной флоры: острая почечная недостаточность, отек легких, пневмония, абсцессы, флегмоны различной локализации.

Диагностика основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Необходимо учитывать последовательность развития симптомов заболевания, отсутствие озноба и болей в животе, характер стула и рвотных масс (при нормальной или сниженной температуре). Бактериологический метод является основным в лабораторной диагностике холеры. Материалом для исследования служат рвотные и каловые массы, а в период реконвалесценции и у бактериовыделителей — дуоденальное содержимое. Материал для исследования необходимо брать до назначения антибактериальной терапии и не ранее чем через 36—48 ч после ее окончания. Посевы материала производят на жидкие и твердые питательные среды не позднее 3 ч с момента взятия его.

Холеру часто приходится дифференцировать от некоторых пищевых токсикоинфекций и эшерихиозов. В этих случаях следует уделять внимание эпидемиологическому анамнезу и раннему бактериологическому исследованию выделений больного.

ВИПома — панкреатическая холера — развивается из нейроэндокринной ткани поджелудочной железы (либо локализованной в нервной ткани), вырабатывающей вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП).

ВИП связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, что активизирует аденилатциклазу с повышением уровня ЦАМФ. Это воздействие приводит к усилению секреции ионов и воды в просвет кишечника, помимо диареи, у больных развивается гипокалиемия и гипохлоргидрия.

Со стулом пациенты теряют в сутки от 2—3 до 20 л воды. Гипохлоргидрия возникает в результате подавления ВИП желудочной секреции, а калий выделяется с испражнениями. Нередко описанные нарушения сопровождаются гиперкальциемией и гипергликемией. Воздействие ВИП на тонус сосудов может вызывать “приливы”, покраснение кожи лица. В ряде случаев у больных имеются и другие опухоли нейроэндокринной ткани, что сопровождается изменением клинической картины.