Поиск по сайту
Параличи и приступы слабостиПараличи и приступы слабости Внезапно развившаяся слабость конечностей (паралич) или общая слабость (адинамия, астения) могут возникать в виде приступов. Остро развившаяся гемиплегия обычно указывает на нарушение мозгового кровообращения. Стойкий паралич, возникающий после эпилептического припадка, может быть обусловлен опухолевым заболеванием мозга, абсцессом, кистой, цистицерком. Кратковременный паралич после эпилептического припадка может быть обусловлен опухолью, локализующейся в задней центральной извилине: запредельное торможение развивается в двигательном анализаторе в результате индукции из зоны кожного анализатора. При внезапном параличе конечностей необходимо всесторонне обследовать больного (неврологический статус, состояние глазного дна, рентгенограмма черепа, электроэнцефалограмма) и установить наблюдение за ним. При парезе и после припадка больного надо уложить в постель до выяснения диагноза и восстановления двигательных функций. Внезапно возникающий и проходящий моно- или гемипарез у лиц молодого возраста встречается иногда в начале рассеянного склероза. Пароксизмальный паралич (миоплегия). Возникает приступообразно: внезапно среди полного здоровья появляется резкая слабость в мышцах туловища и конечностей, и больной в результате утраты мышцами тонуса и силы не может стоять, падает на землю. Сознание при этом сохраняется. При обследовании больного обнаруживается гипотония мышц, отсутствие сухожильных и кожных рефлексов, иногда симптом Бабинского и др. Приступ пароксизмального паралича продолжается 15—30 минут, реже — несколько часов, в течение которых исчезает электровозбудимость. Иногда миоплегия развивается избирательно в мышцах, которые участвовали при эмоциональном разряде: «немеет» язык, «отвисает» челюсть, рука становится «как плеть». Иногда возникает паралич бульбарных мышц. Пароксизмальный паралич иногда развивается как наследственное заболевание, но он может являться одним из симптомов поражения гипотала-мической области (энцефалит, травма черепа), при тяжелом тиреотоксикозе. В патогенезе приступа имеет значение расстройство минералокортикоидной (нарушение содержания калия) и ілюкокортикоидной регуляции. В основе пароксизмального паралича, по-видимому, лежат биохимические нарушения, приводящие к прекращению проводимости двигательных импульсов через синапсы (недостаточное образование ацетилхолина или быстрое разрушение его холинэстеразой). Обычно обнаруживается изменение содержания калия и сахара (гипокалиемия сочетается с гипергликемией и, наоборот, гиперкалиемия с гипогликемией). При гиперкалиемии может быть диагностирована семейная эпизодическая адинамия гиперкалиемического генеза. При исследовании электровозбудимости и на электромиограмме не получается ответа. Пароксизмальная миоплегия иногда возникает после пробуждения: у больного появляется обездвиженность, резкая слабость в конечностях, иногда в мышцах, осуществляющих дыхание и глотание. Пароксизмальная миоплегия может сочетаться с другими нарушениями гипоталамических функций: понижение артериального давления, брадикардия, ощущение жара, пот, слюнотечение, тошнота, жажда, усиленное мочеотделение в конце приступа. Приступ может продолжаться несколько часов, дней. Дифференцируют с паралитической формой эпилепсии, при которой внезапно развивается на короткий срок гемиплегия после непродолжительной утраты сознания. Лечение. При пароксизмальном параличе надо выравнивать нарушенный обмен веществ, в частности содержание солей калия, назначая 10%' раствор хлористого калия по 2 столовые ложки несколько раз в день, диету, богатую солями калия, с ограничением углеводов. Проводят лечение аденозинтрифосфорной кислотой (1 мл 1% раствора внутримышечно). При гиперкалиемии применяют хлористый кальций (10 мл 10% раствора), глюконат кальция (0,5 г). Назначают стимулирующие средства, в частности кофеин (0,1 г), прозерин (0,015 г), местинон (0,01 г в таблетках или 1 мл 1% раствора). Катаплексия. Внезапно возникающий «приступ расслабления». В результате слабости конечностей больной не может удержаться на ногах и падает. Приступ катаплексии часто начинается с того, что голова с дрожью опускается на грудь, нижняя челюсть отвисает, ноги сгибаются в коленях, и больной падает на пол, но обычно не ушибается. Возникновению приступа катаплексии предшествуют эмоциональные напряжения, огорчения, иногда мышечное утомление. Иногда внезапная потеря тонуса мышц и адинамия развиваются после смеха («смеховой удар»), и у некоторых здоровых людей в результате аффекта могут возникнуть нарушения тонуса мышц: «смеяться до упаду», «остолбенеть» или «застыть от ужаса». Во время приступа катаплексии лицо становится бледным (иногда красным), появляется резкая потливость, дрожание рук или всего тела. Зрачки делаются узкими (реже широкими), с вялой реакцией на свет. Иногда подергиваются плечи, судорожно смыкаются веки, расстраивается речь. Дыхание во время приступа бывает замедлено. При катаплексии нарушается ионное равновесие: содержание калия выше, чем кальция. Катаплексия возникает в результате поражения межуточного мозга при энцефалите или после травмы головного мозга (обнаруживается недостаточность конвергенции, гипомимия, гипотония мышц и др.). Иногда бывают половая слабость, нарушения диуреза и расстройства обмена веществ (минерального, углеводного и др.). Катаплексия может быть связана с нарколепсией. Лечение. При катаплексии показан кофеин (0,1 г), эфедрин (0,03 г 2—3 раза в день), фенамин (0,1 г). Можно назначать также экстракт белладонны (0,015 г) с папаверином (0,02 г) и экстрактом валерианы (0,05 г). Надо лечить основное заболевание: при энцефалите—-внутривенные вливания уротропина (5 мл 40%' раствора), рентгенотерапия (облучение межуточного мозга); после контузии головного мозга — внутривенные вливания 10% раствора йодистого натрия (5 мл) или глюкозы (20 мл 40% раствора). Важно организовать режим, постараться устранить волнения и чрезмерное напряжение. Миастения. Проявляется в виде слабости и резко повышенной утомляемости мышц лица, жевательных мышц и особенно век , а также туловища и конечностей. При миастении затрудняется жевание, глотание, речь, обнаруживается птоз, нарушение глазодвигательных мышц, иногда офтальмоплегия. Наблюдается слабость мимических мышц. Сухожильные рефлексы и зрачковые рефлексы на свет при повторном вызывании их ослабляются. Иногда развивается атрофия мышц языка и шеи. Может внезапно появиться миастенический криз. При миастении нарушается содержание ацетилхолина и затрудняется проведение импульсов через синапсы. При лечении прозерином удается не только устранить непосредственно приступ миастении, но иногда и предотвратить возможность дальнейшего ее развития. У больных миастенией необходимо тщательно исследовать обмен веществ, определить содержание ацетилхолина, калия и кальция в крови и др. Необходимо исследовать зобную железу (персистирующий тимус) и другие железы внутренней секреции (щитовидную, половые, надпочечник). Дифференцируют с рассеянным склерозом, полиоэнцефалитом, стволовым энцефалитом. Существенное значение имеет исследование функций гипоталамуса («диэнцефальная миастения»). Электромиография и электродиагностика мышц позволяют выявить миастеническую реакцию. Проба с введением прозерина (1 мл 0,05% раствора подкожно) дает возможность подтвердить миастению, если через полчаса исчезает слабость мышц и миастеническая реакция. Лечение. Лечить надо основное заболевание (энцефалит, травма головного мозга и др.), одним из признаков которого является миастения. Эффективна операция на ви-лочковой железе или рентгенотерапия. Назначают: прозерин (1—2 мл 0,05%! раствора подкожно или по 0,015 г внутрь), галантамин (0,01 г) или нивалин (0,0025 г), синтостигмин (0,5—1 мг препарата подкожно) или местинон (0,06 г 1 — 2 раза в день) или оксазил (0,005 г 1—2 раза в день). Назначают также эфедрин (0,025 г), хлористый калий (10% раствор внутрь по 1 столовой ложке 2—3 раза в день), иногда ДОКСА (1—2 мл 0,5% раствора внутримышечно), витамины B1, В6, B12. Адинамия может появиться при дисфункции желез внутренней секреции или нарушении обмена веществ в сочетании с нервно-эндокринными расстройствами при патологических процессах в межуточно-гипофизарной области, при нарушении функций щитовидной железы. Резко выраженная адинамия может возникать при недостаточности надпочечников; при этом отмечаются гиперпигментация кожи (особенно на кистях рук, шее и в области сосков и мошонки) и слизистой оболочки полости рта, понижение артериального давления, сужение зрачков, ослабление пульса, понос, периодически возникающие боли в поясничной области, нарушение углеводного и водно-солевого обмена (понижение содержания хлоридов). Резкая слабость возникает при нарушении функции поджелудочной железы (особенно при раке), функции печени, недостатке в организме витаминов С, В- и др. Ощущение слабости, усталости и разбитости появляется при ги-похлоремии. Иногда приступ слабости при гипогликемии возникает в виде припадка, сопровождающегося спутанностью сознания, потом, бледностью лица. Лечение. При адинамии надо найти и устранить ее причину. Можно применить ДОК'СА (1 мл 0,5% раствора внутримышечно). При астении назначают общеукрепляющие средства, витамины B1 и С, кофеин (0,1 г), перновин (0,025 г), пиридрол (0,001 г 2—3 раза в день), китайский лимонник (0,5 г), пантокрин (30 капель на прием), настойку женьшеня, левзей, араллии, заманихи, стеркулии (по 15—20 капель на прием), эхинопсин (10—20 капель 1%' раствора). Бульбарный паралич. Характеризуется симптомами нарушения функций черепномозговых нервов, ядра которых расположены в продолговатом мозгу, дыхания и сердечнососудистой деятельности. При бульбарном параличе, возникающем остро в результате нарушения кровообращения в продолговатом мозгу, необходима неотложная помощь. Симптомы бульбарного паралича: расстройство дыхания, дизартрия или анартрия, афония или дисфония, паралич мягкого неба, поперхивание при еде и попадание жидкой пищи в нос через носоглотку, дисфагия, паралич голосовых связок, аритмия дыхания, затруднение движений и атрофия мышц языка (фибриллярные подергивания при подостром процессе). Могут присоединяться расстройства равновесия, слуха, парезы лицевых мышц и конечностей, атаксия, геми-гипестезия, отсутствие небного, глоточного, нижнечелюстного, чихательного рефлексов, вегетативные расстройства: слюнотечение, повышенная потливость на одной половине лица, асимметрия температуры. Угрожающие симптомы — расстройства дыхания типа Чейн-Стокса и сердечной деятельности: падение деятельности сердца, аритмия пульса. При псевдобульбарном параличе (наблюдается при сосу» дистых поражениях головного мозга), обусловленном расторможением бульбарных автоматизмов в результате двустороннего поражения кортико-нуклеарных связей, нарушаются, бульбарные функции, но не бывает атрофии мышц языка, мягкого неба и фибриллярных подергиваний. К пеевдобульбарным симптомам относятся насильственный плач или смех повышение (а не отсутствие) глоточного, сосательного, губного рефлекса и появление ладонно-подбородочного, хоботкового, носогубного, губно-хоботкового рефлекса и других рефлексов «орального автоматизма». Острый апоплексический бульбарный паралич возникает при нарушении кровообращения в продолговатом мозгу вследствие тромбоза позвоночной или основной артерии, закупорки задней нижней мозжечковой артерии. Бульбарные расстройства могут остро появиться при полиэнцефалите инфекционной или интоксикационной (алкогольной) этиологии. При геморрагическом полиэнцефалите он возникает у молодых лиц остро, сопровождаясь потерей сознания, высокой температурой, спинномозговая жидкость становится кровянистой. Компрессионный бульбарный синдром возникает при опухоли в задней черепной ямке или при другом процессе, вызывающем сдавление продолговатого мозга (аневризма основной артерии, кистозный арахноидит, абсцесс). При этом, помимо бульбарных нарушений, вследствие повышения внутричерепного давления бывают Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, рвота. При люмбальной пункции обнаруживается высокое давление ликвора, на глазном дне — явления застоя. Бульбарные расстройства при базальном менингите сифилитической или туберкулезной этиологии выражены не столь резко. Им предшествуют менингеальные симптомы, рвота; в спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. При бульбарной форме полиомиелита развивается паралич мышц глотки и гортани, паралич дыхательных мышц, в результате чего появляется аноксия. Прогноз угрожающий. Необходимы срочные меры для улучшения дыхания. Бульбарный паралич при сирингобульбии развивается постепенно. Диагноз основывается на наличии дисрафических признаков, диссоциированного расстройства чувствительности, вазомоторно-трофических нарушений. Бульбарный паралич развивается медленно при бульбарной форме рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, миопатии (бульварная и офтальмоплегическая формы), прогрессирующем бульбарном параличе (расстройство речи, глотания, жевания, фонации, паралич мышц языка, небной занавески, глотки, губ, фибриллярные подергивания и атрофия мышц языка), миастении (резкая слабость и утомляемость мышц лица, птоз, расстройства жевания и речи), при электродиагностике — миастеническая реакция в мышцах. Бульбарные расстройства могут возникнуть при дифтерийном полиневрите: появляется паралич мягкого неба, расстройство глотания (поперхивание, попадание пищи в нос), носовой оттенок речи, неподвижность небной занавески при фонации, отсутствие глоточного рефлекса. Лечение. При остро развивающемся бульбарном параличе—покой, организация правильного кормления жидкой пищей небольшими порциями; для улучшения функции пораженных бульбарных нервов — прозерин (0,015 г 1—2 раза в день), стрихнин (1 мл 0,1% раствора подкожно), при слюнотечении — атропин (0,0005 г в пилюлях 2 раза в день. При остро развивающихся бульбарных расстройствах противопоказана спинномозговая пункция. При необходимости осуществить неотложную эвакуацию транспортировка возможна только в машине скорой помощи в сопровождении врача или медицинской сестры. При расстройстве дыхания вводят хлористоводородный лобелии (0,5—1 мл 1% раствора внутримышечно), при падении сердечной деятельности — кофеин (1 мл 10% раствора подкожно) или камфару (2 мл 20% раствора подкожно). При бульбарной форме полиомиелита применяют искусственное дыхание с помощью респиратора, стимуляцию диафрагмального нерва (электродиафрагмальный метод искусственного дыхания), искусственное дыхание ручным способом. Паралич лицевых мышц. Возникает остро при неврите лицевого нерва. Внезапно в связи с инфекцией (грипп, ревматизм и др.), иногда после охлаждения появляется слабость лицевых мышц на одной стороне, вследствие чего рот перетянут в здоровую сторону, угол рта опущен, лобные и носогубная складки на стороне пареза сглажены, глазная щель расширена, невозможно полное смыкание век на пораженной стороне (при закрытии глаз остается на больной стороне белая полоса), при надувании щек слабость мышц. Лагофтальм сочетается со слезотечениєм. При поражении нерва в канале височной кости — гиперакузия. При приеме жидкой пищи она вытекает из угла рта. Расстройства вкуса на передних 2/3 языка на стороне-поражения (очаг выше отхождения п. chorda tympani). Врач должен успокоить больного (больные тяжело реагируют на дефект лица), попытаться уточнить этиологию и провести, патогенетическое лечение. Надо исследовать ухо, исключить отит и заболевание височной кости. У детей надо иметь в виду абортивную форму полиомиелита, стволовый энцефалит (вирус Коксаки). При сочетании с другими симптомами, поражения головного мозга возможны начальные стадии рассеянного склероза, стволового энцефалита, арахноидита мостомозжечкового угла. Невринома мосто-мозжечковоп локализации (сочетание поражения VIII, VII и V нервов и мозжечковых расстройств) обычно развивается постепенно - Сосудистый процесс в нижнем отделе варолиева моста может вызвать острое развитие пареза лицевых мышц как одного из элементов альтернирующего синдрома. Периферический паралич лицевого нерва, характеризующийся поражением верхней и нижней ветви, необходимо отграничить от центрального паралича, при котором нарушается функция нижней ветви лицевого нерва на стороне, противоположной очагу поражения. Лечение. Уротропин (5 мл 40% раствора внутривенно), антибиотики, потогонные средства (чай с малиной, аспирин по 0,3 г, пирамидон по 0,5 г, реопирин по 5 мл внутримышечно и др.), прозерин (0,015 г) или дибазол (0,02 г), витамины Bi, В12, С, местно синий свет, грелка, УВЧ, парафин. Лечение основного заболевания (полиомиелит, отит и др.). В целях борьбы с сухостью слизистой оболочки и роговицы, и инфекцией — стерильное вазелиновое масло и альбуцид. Паралич гортанных мышц. Периферический паралич мышц гортани возникает при неврите возвратного нерва (дифтерия, сифилис, алкогольная интоксикация) или сдавлении его аневризмой аорты, опухолями средостения или пищевода. Паралич может возникнуть при патологических процессах в стволе головного мозга (тромбоз сосудов продолговатого мозга, опухоль и др.). Голос становится хриплым, дыхание затруднено. При ларингоскопии обнаруживается парез голосовых связок. При остро возникшем параличе гортанных мышц необходимо определить, нет ли симптомов, указывающих на поражение мозгового ствола (альтернирующий паралич), тщательно провести рентгеноскопию грудной клетки, ларингоскопию. Лечение. Покой и молчание. Надо устранять основную причину. При сосудистых процессах в мозговом стволе — пиявки к сосцевидному отростку; при тромбозе — антикоагулянты; при невритах — противоинфекционное лечение. Назначают также витамины В12, Bb прозерин (0,015 г), дибазол (0,02 г). Паралич глазных мышц. При нерезком парезе глазных мышц появляется двоение в глазах. При более выраженных парезах обнаруживается ограничение объема движений глазных яблок в стороны: вверх, внутрь и вниз — при поражении глазодвигательного нерва, кнаружи — при поражении отводящего нерва. При параличе глазных мышц развивается косоглазие; глазное яблоко отведено в сторону, противоположную парализованной мышце. Расходящееся косоглазие при поражении глазодвигательного нерва часто сочетается с паралитическим мидриазом и птозом. Сходящееся косоглазие указывает на поражение отводящего нерва. При остром развитии косоглазия появляется двоение в глазах. Причины паралича глазных мышц различны: поражение ядер III, IV, VI нервов при энцефалитах и арахноэнцефалитах, ботулизме, опухолях, тромбозе и других процессах в мозговом стволе. Периферические параличи глазных мышц возникают при полиневритах (алкогольном, свинцовом, дифтерийном, диабетическом и др.), травмах (переломы основания черепа), тромбозе кавернозного синуса, рассеянном склерозе, базальном менингите, спинной сухотке (паралич отводящей мышцы) и невритах III, IV, VI нервов. При развитии паралича глазодвигательных мышц необходимо тщательно исследовать нервную систему и зрение, так как содружественное косоглазие может быть и при аномалиях рефракции. Нарушение конвергенции и аккомодации может возникать остро при инфекциях (дифтерия, энцефалит и др.). Из-за расстройства аккомодации при отравлении атропином (широкие зрачки!) больные не могут читать. Лечение. Надо устранить основную причину; при воспалительных процессах показана противоинфекционная терапия, при сифилисе — специфическая. При резком двоении надо завязать один глаз. Помимо паралича глазных мышц, бывает паралич взора. При параличе взора вправо оба глазных яблока бывают отведены влево и наоборот. Паралич взора в противоположную сторону возникает при поражении волокон, идущих из коры головного мозга через переднее бедро внутренней сумки к ядрам глазодвигательных нервов, чаще при нарушениях мозгового кровообращения; глаза в таком случае отведены в сторону очага («больной смотрит на очаг»). При поражении заднего продольного пучка в стволе головного мозга (пучок идет от ядер Даркшевича и Кахала в шейный отдел спинного мозга) происходит паралич взора Расхождение глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига—Мажанди) наблюдается при поражении (опухоль) мозжечка, четверохолмия. Внезапное развитие паралича взора должно насторожить врача и служит показанием к постельному режиму. Паралич взора кверху (глаза отведены вниз и больной не может посмотреть вверх) возникает при поражении заднего продольного пучка в среднем мозгу (на уровне ядер глазодвигательного нерва) и обусловливается патологическим процессом в среднем мозгу или сдавленном (опухолью, абсцессом) четверохолмия. Паралич взора вниз при патологических процессах в среднем мозгу наблюдается реже. При паркинсонизме бывает «закатывание глаз кверху». Остро развивающийся птозу лиц пожилого возраста может быть обусловлен аневризмой виллизиева круга (задняя соединительная артерия) или внутренней сонной артерии (интракраниальная часть артерии), наблюдается при базаль-ном арахноидите, миастении, миопатии. У детей развитие птоза и рвоты при головных болях дает основание заподозрить туберкулезный менингит. Иногда птоз появляется периодически во время приступа мигрени (офтальмоплегиче-ская гемикрания). В таких случаях необходимо искать причину в скрыто протекающем органическом процессе. При птозе глазная щель сужена, иногда наблюдается расширение глазной щели и экзофтальм. В отличие от двустороннего экзофтальма, сопровождающегося симптомами Грефе и характерного для тиреотоксикоза, односторонний (злокачественный) эфзофтальм дает основание заподозрить патологический процесс позади глазницы или в самой глазнице (опухоль). Одностороннее выбухание глазного яблока всегда настораживает в отношении прогноза и нередко затрудняет диагноз. Экзофтальм может возникнуть при поражении кавернозного синуса, сочетаясь с отеком окологлазничной клетчатки, поражением глазодвигательного нерва и верхней ветви тройничного нерва, хемозом роговичной оболочки. Односторонний экзофтальм с пульсацией сосудов на глазном дне бывает при аневризме сонной артерии. При этом выслушивается дующий шум в области виска (шум исчезает при сдавлении на шее сонной артерии), видны расширенные вены на лбу и виске. Быстро развивающийся энофтальм, сочетающийся с сужением глазной щели и сужением зрачка (синдром Клода. Бернара — Горнера), может быть результатом патологического процесса (сосудистый, опухолевый или инфекционный и др.) в области цилиоспинального центра. При оказании неотложной помощи всегда необходимо обращать внимание на состояние зрачков (форму, величину, реакцию), это одновременно с оценкой взгляда и выражения лица больного помогает установлению диагноза. Производя расспрос больного, следует наблюдать за его реакциями и поведением, и после этого приступать к обследованию. Миоз бывает в начальной стадии инсульта, при кровоизлияниях в мозговой ствол, при остро наступающем сдавлении ствола, уремии, интоксикациях (морфин, пантопон, алкоголь и др.), недостаточности надпочечников. Мидриаз возникает при раздражении шейного симпатического узла или при параличе глазодвигательного нерва. Он является одним из симптомов отравления белладонной, грибами, отмечается при ботулизме, тиреотоксикозе, гипоксиче-ских состояниях, эпилептических припадках, солнечном ударе и др. Мидриаз, сочетающийся с птозом, наблюдается при сдавлении ножки мозга (опухолью, гематомой и др.). Важно правильно оценить неравномерность зрачков (анизокория). Зрачок бывает шире при апоплек-сиях на стороне обширного кровоизлияния, травматической эпидуральной и субдуральной гематоме (на стороне кровоизлияния), абсцессе мозга, тромбозе кавернозного синуса (мидриаз в сочетании с экзофтальмом). Анизокория бывает при сухотке спинного мозга (сочетается с отсутствием реакции на свет — симптомом Аргайль-Робертсона и неправильной формой зрачков), сирингохмиелии (поражение центра в боковых рогах спинного мозга), поражении верхнего шейного симпатического узла и симпатического сплетения сонной артерии, иногда при туберкулезе верхушки легкого. Популярные Статьи |
|